近日，应用气象学院冯兆忠教授团队在量化质外体抗坏血酸对O3解毒作用及评估O3对植被的影响取得重要进展，相关成果发表在环境生态学顶级期刊《Global Change Biology》（IF = 8.88）上。
臭氧是危害植被和生态系统生产力的主要大气污染物。O3经气孔进入叶片后，首先在质外体空间内形成活性氧分子（ROS）。作为第一道生化防线，质外体抗氧化物质（主要是抗坏血酸）对其进行初步解毒，剩余的O3/ROS便会跨过质膜进入共质体损害细胞。因此，气孔和质外体是控制O3危害的两大重要防线。目前国际上普遍采用基于O3浓度的剂量指标（如AOT40）和基于气孔O3吸收通量（Fst）评估O3对植被的影响。这两种方法通常假设O3累积剂量（或吸收量）与O3伤害为简单的线性关系，但未考虑到真正进入到细胞的O3量。考虑到质外体对O3解毒能力的有效性，只有将质外体O3解毒部分考虑在内，才能计算出真正的“有效”O3吸收量，进而精确评估O3对植被的影响。本研究通过量化质外体对O3的解毒力（f3）及影响f3大小的决定性因子，计算出“有效”O3吸收量，即质膜O3通量（Fpl）。在揭示质外体抗坏血酸（ASCapo）对O3解毒机理的基础上，建立了Fpl与Fst之间的关系，并发现影响二者关系的决定性因素，为开展O3对植被影响的精确评估开辟了新的思路。
本研究采用ASCapo解毒O3优化模型（SODA）进行模拟和敏感性分析，计算出ASCapo对O3的解毒力大小（f3），并揭示出影响f3的决定性因子。模型中，以O3浓度（Co）、细胞壁厚度（L3）、气孔导度（Gs）、叶组织还原抗坏血酸含量（AAleaf）和质外体液pH（pHapo）等为输入参数，依据O3在叶组织的扩散规律以及O3与抗坏血酸反应的原理，模拟输出质外体还原抗坏血酸（AAapo）、气孔O3通量（Fst）和质膜O3通量（Fpl）等参数（图1）。
结果表明，AAapo模拟值与实测值具有很好的吻合度（R2 = 0.91）（图2）。AAapo由AAapo供给（TAAapo）和AAapo消耗（LAAapo）两部分组成，AAleaf和pHapo影响TAAapo水平，而LAAapo是由Co和L3所控制。ASCapo对O3的解毒力（f3）高达40-70%。与环境O3浓度（NF）相比，O3浓度升高（EO3）下f3的降低归因于EO3导致的L3的减少；L3的降低导致O3扩散至质膜的路径长度减少，从而缩短了O3在细胞壁中的停留时间，降低了O3与AAapo反应的可能性。不同生境下的植物f3的差异是由AAapo和L3的不同所致（图3）；当Co增加时，Fpl随着Fst呈曲线增加；随着L3、pHapo和AAleaf的增加，Fpl与Fst的曲线性增大（图4）。该研究利用叶片参数对f3和Fpl进行量化，首次建立了质膜O3通量与气孔O3通量的曲线关系，不仅有助于理解植物对O3敏感性差异的机理，而且为今后开展O3对植被影响的准确评估提供了新的思路。
论文中开发的模型（excel模板）可以在文章附录中免费下载使用。文章第一作者为中国科学院生态环境研究中心与我校联合培养的博士生代碌碌，通讯作者为应用气象学院冯兆忠教授，另外东京大学农学院Kazuhiko Kobayashi教授等也参与该研究。本研究得到国家自然科学基金（41771034）、南京信息工程大学人才启动经费（NUIST,002992）等经费的支持。
图1. 臭氧浓度升高对SODA模型中输入、输出参数的影响及相互之间的关系
图2. 实测值与模拟值的吻合性分析。AAapo: 质外体还原型抗坏血酸，f3: AAapo解
毒力大小，Sup_AAapo: AAapo供给，C0: 环境O3浓度，Cin: 气孔腔内O3浓度
图3. 不同L3（细胞壁厚度）下质外体还原型抗坏血酸（AAapo）与AAapo解毒力大小（f3）的非线性关系
图4. 不同细胞壁厚度（L3）、叶组织还原抗坏血酸（AAleaf）、质外体pH（pHapo）和气孔导度（Gsw）情景下气孔O3通量（Fst）与质膜O3通量（Fpl）非线性关系
论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/gcb.15049